Mesenteric Metastases from Cutaneous Malignant Melanoma

Histoire cliniqueUn homme de 85 ans a été admis pour une rétention urinaire due à une hypertrophie bénigne de la prostate. À l’admission, il présentait un ictère avec des tests hépatiques indiquant une cholestase. Il a subi une résection transurétrale de la prostate mais est décédé cinq jours plus tard d’une pneumonie.PathologieUne coupe hépatique montre une capsule légèrement épaissie et une surface finement nodulaire. Les voies biliaires intra-hépatiques sont dilatées. À la surface postérieure, un calcul pigmenté de 10?mm est enclavé dans un canal hépatique dilaté, un plus petit de 3?mm est déplacé. Ceci illustre une cirrhose biliaire secondaire causée par une obstruction des gros canaux biliaires. Informations complémentairesLa hépatolithiase se caractérise par la présence de calculs biliaires intra-hépatiques, le plus souvent composés de bilirubinate de calcium pigmenté. Ils entraînent une obstruction des voies biliaires, dilatation, et une inflammation aiguë-chronique avec fibrose progressive. L’examen microscopique montre une dégénérescence en plumes des hépatocytes périportaux, un gonflement cytoplasmique, des corps de Mallory-Denk, et des infarctus biliaires. L’inflammation chronique peut évoluer vers une dysplasie biliaire et un cholangiocarcinome. Cliniquement, les patients peuvent présenter des épisodes répétés de cholangite, des douleurs abdominales, un ictère, ou aucun symptôme. Le traitement est généralement chirurgical, avec retrait des calculs.

Histoire cliniqueUn homme de 50 ans a subi une coloscopie après un test de dépistage positif au sang occulte dans les selles. L’examen a révélé une tumeur pédiculée dans le côlon descendant, qui a ensuite été réséquée.PathologieLe segment de côlon réséqué présente une masse unique, sombre et lobulée issue de la muqueuse, fixée à un pédicule de 4 cm. L’analyse histologique a confirmé un adénome colique tubulaire, constitué de tissu conjonctif recouvert d’un épithélium glandulaire hyperplasique avec des zones d’atypie nucléaire. Informations complémentairesLes adénomes colorectaux sont des néoplasies intraépithéliales dysplasiques, considérées comme lésions précancéreuses, bien que toutes n’évoluent pas vers un cancer. Ils se présentent sous forme de polypes pédiculés ou sessiles, plus fréquents chez les hommes et dans les pays occidentaux, en lien avec le mode de vie.Environ 30?% des personnes de plus de 60 ans dans ces régions en sont porteurs. Les antécédents familiaux augmentent le risque. La coloscopie de surveillance avec ablation des polypes permet de réduire significativement l’incidence du cancer.Les adénomes sont classés en tubulaires (>75?% tubulaire), tubulovilleux (25–75?%) et villeux (>75?%). Les formes tubulaires sont souvent petites, pédiculées et formées de glandes arrondies ou tubulaires.Les lésions inférieures à 1 cm évoluent rarement, tandis que les adénomes de plus de 4 cm peuvent évoluer vers un cancer dans jusqu’à 40?% des cas. La majorité est asymptomatique, bien que les polypes volumineux puissent provoquer une anémie par saignement occulte. Les adénomes villeux peuvent produire des sécrétions riches en mucus et potassium, pouvant entraîner une hypokaliémie.

Histoire cliniqueUn homme de 60 ans avait souffert de quatre épisodes de douleurs abdominales sévères l’année précédente, chacun durant deux heures environ après les repas. Il se présente avec une crise similaire, accompagnée de vomissements et de fièvre. L’épisode ne s’est pas résolu spontanément, entraînant une cholécystectomie.PathologieLa vésicule biliaire montre une paroi épaissie et une muqueuse hémorragique. Elle contient de nombreux calculs irréguliers et facettés, dont un gros est coincé dans le col. La surface externe est congestionnée et terne. Il s’agit d’un cas de cholécystite due à une lithiase biliaire. Informations complémentairesLes calculs biliaires sont responsables de 90 à 95?% des cas de cholécystite aiguë. Des épisodes répétés peuvent entraîner une cholécystite chronique avec fibrose de la paroi. 6 à 11?% des patients symptomatiques développent une forme aiguë.Les analyses montrent souvent une leucocytose et parfois une perturbation du bilan hépatique. L’échographie permet de visualiser les calculs, l’épaississement de la paroi et un signe de Murphy échographique (douleur à la pression de la sonde). Des examens complémentaires peuvent inclure une IRM biliaire (MRCP), une scintigraphie ou un scanner. L’ERCP permet une évaluation et un traitement en cas d’obstruction biliaire.Les agents infectieux les plus fréquents sont E. coli, Enterococcus, Klebsiella et Enterobacter. Parmi les complications possibles : cholécystite gangréneuse, perforation, fistule bilio-digestive ou iléus biliaire. Le traitement curatif est une cholécystectomie.

Histoire cliniqueUne femme de 82?ans a présenté un épisode de méléna, avec six mois d’antécédents de dyspepsie, nausées, perte de poids et satiété précoce. Peu après son admission, une hémorragie majeure s’est produite, entraînant son décès.PathologieLa coupe post-mortem (œsophage, estomac, duodénum proximal et pancréas) montre un ulcère gastrique large (7×5?cm) sur la petite courbure, superficiel, avec rebord surélevé et débris nécrotiques. Une masse tumorale pâle soulève le bord, deux artères érodées et un saignement récent sont visibles. Le pancréas est adhérent à la surface ulcérative. L’histologie confirme un adénocarcinome gastrique bien différencié envahissant le pancréas. Informations complémentairesL’adénocarcinome gastrique est le cancer malin le plus fréquent de l’estomac, avec des variations géographiques notables. Les facteurs de risque incluent tabagisme, alimentation riche en sel, H. pylori, reflux gastro-œsophagien, gastrite atrophique et métaplasie intestinale. Deux formes principales existent?: - Type intestinal : aspect glandulaire, souvent volumineux, ulcéré ou exophytique, fréquent chez les hommes vers 55?ans, souvent survenu à partir de lésions dysplasiques ou adénomateuses. - Type diffus : cellules en bague à chaton, croissance infiltrante, paroi gastrique rigide en «?en bouteille?» (léather-bottle), incidence égale entre sexes et régions. Associé aux mutations CDH1 et plus fréquent chez les patients atteints de FAP avec mutation de l’APC.Signes précoces : dyspepsie, dysphagie, nausées. Signes tardifs : perte de poids, satiété précoce, fatigue, anémie, hémorragies. Le traitement dépend du stade — chirurgie pour les tumeurs précoces, chimiothérapie pour les stades avancés.

Histoire cliniqueUn homme de 60 ans a été hospitalisé pour ictère, méléna et distension abdominale. Il avait des antécédents d’hépatite C non traitée liée à une consommation antérieure de drogues injectables. L’anamnèse révélait également une fatigue, une perte de poids, des nausées et des douleurs intermittentes dans le quadrant supérieur droit depuis neuf mois. L’échographie hépatique a mis en évidence deux grandes lésions. Peu après son admission, il est décédé d’une hémorragie présumée de varices œsophagiennes.PathologieL’examen post-mortem du foie montre une cirrhose macronodulaire avec de multiples nodules mesurant jusqu’à 2?cm, séparés par de fines bandes fibreuses. Deux grosses tumeurs rondes de 8?cm et 6?cm sont visibles. Leur coupe révèle des zones de nécrose, d’hémorragie et de coloration biliaire. Il s’agit d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) développé sur une cirrhose. Informations complémentairesLe carcinome hépatocellulaire est la tumeur maligne primaire du foie la plus fréquente. Il se développe à partir des hépatocytes. Les facteurs de risque incluent l’hépatite B et C, la cirrhose, l’exposition à l’aflatoxine, la stéatose hépatique non alcoolique, l’hémochromatose et la maladie de Wilson. Sur le plan génétique, on observe souvent des mutations activatrices de la bêta-caténine et des mutations inactivatrices du gène p53. Les symptômes comprennent douleurs abdominales, fatigue, perte de poids, sensation de gêne, ictère ou saignements. Le CHC peut se propager par voie sanguine, principalement vers les poumons, les ganglions abdominaux et les os. Le décès survient généralement par cachexie, hémorragie ou insuffisance hépatique. Le traitement dépend du stade de la tumeur et de l’état général du patient, et peut inclure résection, ablation, chimiothérapie ou transplantation hépatique.