Lung—Multiple Secondary Carcinoma Deposits in The Lung and Pleura

Histoire cliniqueUn homme de 74 ans présentait une dyspnée, hémoptysie, perte de poids de 20 kg, sueurs nocturnes et toux chronique. Il venait d’un pays où la tuberculose est endémique. À l’examen, il était hypoxique, tachypnéique, avec crépitements bilatéraux et matité à la base pulmonaire gauche. Le test Quantiferon Gold était positif. La radio montrait des nodules bilatéraux et une pneumonie basale gauche. Il est décédé rapidement d’insuffisance respiratoire.PathologieLe poumon droit présentait de nombreux petits nodules jaunes pâles (tubercules) dans le parenchyme et sous la plèvre, caractéristiques de la tuberculose miliaire. Les bronches étaient légèrement dilatées. Informations complémentairesLa tuberculose (TB) est une infection chronique causée par Mycobacterium tuberculosis, transmise par inhalation. Les facteurs de risque incluent zones endémiques, immunosuppression, maladies pulmonaires, alcoolisme et malnutrition.90 % développent une TB latente pouvant se réactiver. 10 % présentent une TB active primaire.La TB secondaire est une réactivation avec toux, hémoptysie, fièvre, sueurs nocturnes et perte de poids.La TB miliaire résulte d’une dissémination hématogène dans poumons et autres organes.L’immunité implique des cellules TH1 activant les macrophages pour former des granulomes avec nécrose caséeuse. La maladie peut guérir par fibrose ou progresser avec cavitation et hémoptysie.Le diagnostic repose sur histoire, radiographie, cultures, Mantoux et tests gamma-interféron. Le traitement est une antibiothérapie prolongée multirésistante.

Histoire cliniqueUn homme de 45 ans présentait une masse croissante au-dessus de la clavicule gauche, diagnostiquée comme lymphome de Hodgkin (LH). Dix mois plus tard, il souffrait de douleurs à l’épaule et d’un œdème du bras. Malgré une radiothérapie et une chimiothérapie au Thiotepa, son état s’est aggravé. Une obstruction duodénale causée par des ganglions comprimant l’intestin a été constatée. Il est décédé deux semaines après.PathologieL'impression 3D montre la bifurcation trachéale avec des ganglions paratrachéaux et péribronchiques augmentés de volume et fusionnés. Des foyers de nécrose sont visibles. L’aorte est visible en coupe transversale, bien que l’athérome soit difficile à distinguer. Informations complémentairesLe lymphome de Hodgkin se caractérise par les cellules de Reed-Sternberg et une activation anormale de NF-?B. Il existe cinq sous-types. Les facteurs de risque incluent le virus EBV, l’immunodépression et les antécédents familiaux. Les symptômes comprennent adénopathies indolores, perte de poids, fièvre et sueurs nocturnes. La maladie est diagnostiquée par imagerie et biopsie. Le pronostic est très favorable, avec un taux de survie de près de 90?% au stade précoce.

Histoire cliniqueUne femme de 55 ans présentait une dyspnée sévère, une toux productive et une candidose orale. Immunodéprimée à cause d’un traitement par stéroïdes et cyclophosphamide pour arthrite rhumatoïde, elle avait une culture positive pour Staphylococcus aureus. Malgré le traitement, elle est décédée peu après son admission.PathologieLe poumon droit montre plusieurs cavités d’abcès, la plus grande (4 × 3 cm) au lobe inférieur, une autre (3 × 2 cm) au lobe supérieur entourée de consolidation. De petits abcès et des zones de condensation sont présents dans le lobe moyen. De nombreuses bronches sont obstruées par du pus. Les cultures ont confirmé une infection à Staph. aureus. Informations complémentairesStaphylococcus aureus est un coccus gram-positif présent sur la peau et dans les voies respiratoires. Il peut provoquer des infections opportunistes : cutanées, pulmonaires ou cardiaques. Il est impliqué dans les pneumonies nosocomiales, notamment après intubation, ainsi que dans les surinfections bactériennes post-virales.Les infections à MRSA (Staph aureus résistant à la méthicilline) augmentent. Les utilisateurs de drogues injectables présentent un risque élevé d’infections métastatiques. La pneumonie à staphylocoque est souvent sévère avec formation d’abcès ou empième.Elle doit être suspectée chez les groupes à risque ou en cas d’évolution rapide, hémoptysie, atteinte multilobaire précoce, cavitations ou troubles de la coagulation. Le traitement repose sur la flucloxacilline, tandis que les formes MRSA nécessitent vancomycine ou linezolide.

Histoire cliniqueUne fille de 6 ans a été admise pour toux productive, dyspnée et fièvre. Son état s’est rapidement aggravé et elle est décédée peu après. Elle avait des antécédents de pneumonies répétées et de iléus méconial. Le diagnostic posé était une mucoviscidose. Sa sœur était décédée à 3 ans de la même maladie.PathologieLe tissu pulmonaire montre de lourdes altérations, principalement bronchiques. Plusieurs bronches sont dilatées (bronchectasies) et remplies de pus jaune épais. Le lobe supérieur présente une zone en nid d’abeilles ; le lobe inférieur contient des abcès, une fibrose et une consolidation marquée. Très peu de tissu normal subsiste. Ces lésions sont typiques de la mucoviscidose. Informations complémentairesLa mucoviscidose est une maladie génétique due à des mutations du gène CFTR (chromosome 7), provoquant un dysfonctionnement des canaux chlorure. Cela entraîne des sécrétions déshydratées et épaisses dans les voies respiratoires, le tube digestif et le système reproducteur.Dans les poumons, le mucus bloque les voies, causant infections chroniques et bronchectasies. Les bactéries fréquentes sont Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et Pseudomonas. Les complications pulmonaires sont la principale cause de décès. L’espérance de vie moyenne est de 40 à 50 ans dans les pays développés.La mucoviscidose touche environ 1 naissance sur 3000 et se transmet de manière autosomique récessive. Elle est plus fréquente chez les populations à peau claire, dont 1 personne sur 20 est porteuse. Le diagnostic repose sur le dépistage néonatal et un test de la sueur (>60 mmol/L de chlorure).

Histoire cliniqueIl n’existe aucun antécédent clinique pour ce spécimen.PathologieLe spécimen est une coupe parasagittale du poumon droit. La séparation entre les lobes supérieur et inférieur est clairement visible. Le lobe supérieur est entièrement congestionné et gris pâle. Informations complémentairesCe cas illustre un stade de pneumonie lobaire connu sous le nom de hépatization grise, correspondant à une phase de consolidation tardive. Elle survient 2 à 3 jours après l’hépatization rouge et dure généralement 4 à 8 jours.Le poumon présente un aspect gris et ferme, similaire à celui du foie. Cette transformation résulte d’un exsudat fibrinopurulent, de la dégradation des globules rouges et de l’accumulation d’hémosidérine. Des macrophages apparaissent en grand nombre et éliminent les débris cellulaires. Lorsqu’ils contiennent du fer issu des globules rouges, ils sont appelés sidérophages.Dès le huitième jour, le processus de résolution débute. Les enzymes agissent depuis le centre, liquéfient le contenu fibrineux et rétablissent progressivement l’aération pulmonaire.Les agents pathogènes les plus fréquents responsables de la pneumonie lobaire sont Streptococcus pneumoniae (pneumocoque), Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis. D’autres agents possibles incluent Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae et Mycobacterium tuberculosis, surtout en cas de tuberculose non traitée.Sur une radiographie thoracique, un lobe complet apparaît opaque, ce qui est caractéristique de la pneumonie lobaire.