Hepatic duct calculi and Obstructive Biliary Cirrhosis

Klinische VorgeschichteEine 82-jährige Frau stellte sich mit Melaena vor und berichtete über sechs Monate Dyspepsie, Übelkeit, Gewichtsverlust und frühe Sättigung. Kurz nach Aufnahme erlitt sie eine massive Blutung und verstarb.PathologieEin Sarkitalschnitt (Speiseröhre, Magen, Duodenum sowie Pankreas) zeigt ein oberflächliches Ulkus (7×5?cm) an der kleinen Kurvatur mit erhöhtem, aufgerolltem Rand und nekrotischen Ablagerungen. Eine helle Tumorzone hebt den Rand. Zwei erodierte Arterien und frische Blutung sind sichtbar, das Pankreas haftet an der serösen Oberfläche des Ulkus. Die Histologie bestätigte ein gut differenziertes Adenokarzinom des Magens mit Invasion des Pankreas. Weitere InformationenDas Magen-Adenokarzinom ist der häufigste Magenkrebs mit regional sehr unterschiedlichen Raten. Risikofaktoren sind Rauchen, salzreiche Ernährung, H. pylori, Reflux, atrophe Gastritis und intestinale Metaplasie. Es gibt zwei Hauptformen: - Intestinaler Typ: Drüsenartig, oft große Läsionen, üblicherweise bei Männern um 55?Jahre, oft mit Dysplasie oder Adenomen als Vorstufe. - Diffuser Typ: Signet-Ring-Zellen, infiltrierend, führt zur Verdickung der Magenwand („leather bottle“-Stadium), ohne Geschlechts- oder Regionsunterschied. Vermehrt bei CDH1-Mutationen und bei Patienten mit FAP und APC-Mutation.Frühsymptome: Dyspepsie, Dysphagie, Übelkeit. Spätsymptome: Gewichtsverlust, frühe Sättigung, Müdigkeit, Anämie oder Blutungen. Behandlung richtet sich nach Stadium: OP bei frühen Tumoren, Chemotherapie bei fortgeschrittenen.

Klinische VorgeschichteEin 50-jähriger Mann wurde nach einem positiven Test auf okkultes Blut im Stuhl zur Koloskopie überwiesen. Dabei wurde ein gestielter Tumor im absteigenden Kolon entdeckt und anschließend entfernt.PathologieDas resezierte Kolonsegment zeigt eine einzelne, dunkel gefärbte, gelappte Masse, die von der Schleimhaut ausgeht und mit einem 4 cm langen Stiel verbunden ist. Histologisch handelt es sich um ein tubuläres Kolonadenom mit hyperplastischem Drüsenepithel und fokaler Zellatypie. Weitere InformationenKolorektale Adenome sind intraepitheliale Neoplasien mit Dysplasie und gelten als Vorläufer von Adenokarzinomen, wobei jedoch nicht alle Adenome fortschreiten. Sie treten meist als Polypen (gestielt oder sessil) auf und sind bei Männern und in westlichen Ländern aufgrund von Lebensstil und Ernährung häufiger.Etwa 30?% der über 60-Jährigen in westlichen Ländern haben solche Adenome. Ein familiäres Risiko erhöht die Wahrscheinlichkeit. Regelmäßige Vorsorge-Koloskopien mit Polypektomie senken das Krebsrisiko deutlich.Adenome werden nach ihrer Architektur klassifiziert: tubulär (>75?% tubuläre Struktur), tubulovillös (25–75?% villös), villös (>75?% villös). Tubuläre Adenome sind meist klein, gestielt und aus runden oder röhrenförmigen Drüsen aufgebaut.< b>Adenome unter 1?cm entwickeln sich selten weiter, bei Läsionen über 4?cm beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Progression bis zu 40?%. Die meisten sind asymptomatisch, größere Polypen können jedoch durch okkulte Blutungen zu Anämie führen. Villöse Adenome können zudem muköses Sekret und kaliumreiche Flüssigkeit absondern, was Hypokaliämie verursachen kann.

Klinische VorgeschichteEin 60-jähriger Mann litt im vergangenen Jahr an vier Episoden mit heftigen krampfartigen Bauchschmerzen, jeweils nach Mahlzeiten, die etwa zwei Stunden andauerten. Bei der letzten Episode traten zusätzlich Erbrechen und Fieber auf. Die Beschwerden besserten sich nicht spontan, weshalb eine Cholezystektomie durchgeführt wurde.PathologieDie Gallenblase weist eine verdickte Wand und blutige Schleimhaut auf. Im Inneren finden sich zahlreiche unregelmäßige, facettierte Steine, wobei ein großer Stein im Hals der Gallenblase eingeklemmt ist. Die äußere Oberfläche ist gestaut und glanzlos – typisch für eine cholezystitisbedingte Cholelithiasis. Weitere InformationenIn 90–95?% der Fälle wird eine akute Cholezystitis durch Gallensteine verursacht. Wiederholte Entzündungen führen häufig zu chronischer Cholezystitis mit fibrotischer Verdickung der Gallenblasenwand. Etwa 6–11?% der Patienten mit symptomatischen Gallensteinen entwickeln eine akute Entzündung.Im Labor zeigen sich meist Leukozytose, gelegentlich mit auffälligen Leberwerten. Die Diagnose erfolgt meist durch Ultraschall mit Nachweis von Steinen, Wandverdickung und einem positiven sonografischen Murphy-Zeichen. Weitere Verfahren sind MRCP, CT und Szintigrafie. ERCP kann diagnostisch und therapeutisch eingesetzt werden.Bei Infektionen finden sich meist E. coli, Enterokokken, Klebsiella oder Enterobacter. Mögliche Komplikationen sind gangränöse Cholezystitis, Perforation, Fistelbildung oder ein Gallensteinileus. Die endgültige Therapie besteht in einer Cholezystektomie.

Klinische VorgeschichteEin 60-jähriger Mann wurde mit Ikterus, Teerstuhl und Bauchaufblähung aufgenommen. In der Vorgeschichte bestand eine unbehandelte Hepatitis C durch früheren intravenösen Drogenkonsum. Bei der Befragung berichtete der Patient über eine neunmonatige Phase mit Müdigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit und intermittierenden dumpfen Schmerzen im rechten Oberbauch. Eine Ultraschalluntersuchung zeigte zwei große Läsionen in der Leber. Kurz nach der Aufnahme verstarb der Patient vermutlich an einer Ösophagusvarizenblutung.PathologieDie postmortale Leberpräparation zeigt eine makronoduläre Zirrhose mit zahlreichen, bis zu 2?cm großen Knoten, die durch schmale bindegewebige Septen getrennt sind. Zusätzlich sind zwei runde Tumoren mit Durchmessern von 8?cm und 6?cm sichtbar. Ihre Schnittfläche weist Nekrosen, Blutungen und Gallenverfärbungen auf. Es handelt sich um ein Beispiel für ein hepatozelluläres Karzinom auf dem Boden einer Leberzirrhose. Weitere InformationenDas hepatozelluläre Karzinom ist der häufigste primäre bösartige Lebertumor und entsteht aus Hepatozyten. Risikofaktoren sind Hepatitis B und C, Leberzirrhose, Aflatoxinexposition, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Hämochromatose und Morbus Wilson. Genetisch sind häufig aktivierende Mutationen im Beta-Catenin sowie inaktivierende Mutationen im p53-Gen beteiligt. Klinisch zeigen sich Bauchschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Druckgefühl und seltener Ikterus oder Blutungen. HCC metastasiert meist hämatogen, besonders in Lunge, abdominelle Lymphknoten und Knochen. Der Tod tritt oft durch Kachexie, Blutung oder Leberversagen ein. Die Therapie hängt vom Tumorstadium und Allgemeinzustand ab und umfasst chirurgische Resektion, Ablation, Chemotherapie oder Lebertransplantation.

Klinische VorgeschichteEin 44-jähriger Mann hatte über Jahre eine langsam wachsende Hautveränderung am Rücken. Bei der Vorstellung in der Notaufnahme klagte er über Knochenschmerzen, eine Lebervergrößerung und einen Pleuraerguss. Er verstarb kurz darauf.PathologieEin Dünndarmabschnitt mit Mesenterium zeigt zahlreiche dunkelbraune, umschriebene Knoten zwischen Stecknadelkopfgröße und 1?cm. Die Histologie bestätigte metastasiertes Melanom. Weitere InformationenDas kutane Melanom entsteht aus pigmentbildenden Melanozyten. Bei Männern tritt es meist am Rücken auf, bei Frauen an den Beinen. Etwa 25?% der Melanome entwickeln sich aus Muttermalen. Warnzeichen sind Größenveränderung, unregelmäßige Ränder, Farbveränderung, Juckreiz oder Ulzerationen.Zu den Risikofaktoren zählen UV-Strahlung, helle Haut, viele Leberflecken, Sonnenbrände in der Kindheit und Immunschwäche. Obwohl Melanome nur ca. 5?% der Hautkrebsdiagnosen ausmachen, verursachen sie die meisten Todesfälle.Häufige genetische Veränderungen betreffen CDKN2A, BRAF, PI3K und TERT. Die Fähigkeit des Immunsystems, Melanomzellen zu erkennen, führte zu Fortschritten in der Immuntherapie.Metastasen treten typischerweise in Lunge, Leber, Gehirn, Knochen und Lymphknoten auf. Im Gastrointestinaltrakt kann das Melanom Blutungen, Schmerzen, Obstruktion oder Invagination (Intussuszeption) verursachen, v.?a. im Jejunum und Ileum. Operationen erfolgen häufig zur Behandlung dieser Komplikationen.Die Diagnose erfolgt über eine exzisionale Biopsie. Weitere Untersuchungen beinhalten Bluttests (z.?B. alkalische Phosphatase, Kalzium, LDH) und bildgebende Verfahren (Röntgen, CT, MRT, PET). Die Therapie hängt vom Stadium und genetischen Profil ab und umfasst Operation, Chemotherapie, Radiotherapie, zielgerichtete Therapien (z.?B. BRAF-Inhibitoren) und Immuntherapie – oft kombiniert.