Pathologie der Verdauungsorgane
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Pedunculated Adenoma of the Colon
Klinische VorgeschichteEin 50-jähriger Mann wurde nach einem positiven Test auf okkultes Blut im Stuhl zur Koloskopie überwiesen. Dabei wurde ein gestielter Tumor im absteigenden Kolon entdeckt und anschließend entfernt.PathologieDas resezierte Kolonsegment zeigt eine einzelne, dunkel gefärbte, gelappte Masse, die von der Schleimhaut ausgeht und mit einem 4 cm langen Stiel verbunden ist. Histologisch handelt es sich um ein tubuläres Kolonadenom mit hyperplastischem Drüsenepithel und fokaler Zellatypie. Weitere InformationenKolorektale Adenome sind intraepitheliale Neoplasien mit Dysplasie und gelten als Vorläufer von Adenokarzinomen, wobei jedoch nicht alle Adenome fortschreiten. Sie treten meist als Polypen (gestielt oder sessil) auf und sind bei Männern und in westlichen Ländern aufgrund von Lebensstil und Ernährung häufiger.Etwa 30?% der über 60-Jährigen in westlichen Ländern haben solche Adenome. Ein familiäres Risiko erhöht die Wahrscheinlichkeit. Regelmäßige Vorsorge-Koloskopien mit Polypektomie senken das Krebsrisiko deutlich.Adenome werden nach ihrer Architektur klassifiziert: tubulär (>75?% tubuläre Struktur), tubulovillös (25–75?% villös), villös (>75?% villös). Tubuläre Adenome sind meist klein, gestielt und aus runden oder röhrenförmigen Drüsen aufgebaut.< b>Adenome unter 1?cm entwickeln sich selten weiter, bei Läsionen über 4?cm beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Progression bis zu 40?%. Die meisten sind asymptomatisch, größere Polypen können jedoch durch okkulte Blutungen zu Anämie führen. Villöse Adenome können zudem muköses Sekret und kaliumreiche Flüssigkeit absondern, was Hypokaliämie verursachen kann.
Mesenteric Metastases from Cutaneous Malignant Melanoma
Klinische VorgeschichteEin 44-jähriger Mann hatte über Jahre eine langsam wachsende Hautveränderung am Rücken. Bei der Vorstellung in der Notaufnahme klagte er über Knochenschmerzen, eine Lebervergrößerung und einen Pleuraerguss. Er verstarb kurz darauf.PathologieEin Dünndarmabschnitt mit Mesenterium zeigt zahlreiche dunkelbraune, umschriebene Knoten zwischen Stecknadelkopfgröße und 1?cm. Die Histologie bestätigte metastasiertes Melanom. Weitere InformationenDas kutane Melanom entsteht aus pigmentbildenden Melanozyten. Bei Männern tritt es meist am Rücken auf, bei Frauen an den Beinen. Etwa 25?% der Melanome entwickeln sich aus Muttermalen. Warnzeichen sind Größenveränderung, unregelmäßige Ränder, Farbveränderung, Juckreiz oder Ulzerationen.Zu den Risikofaktoren zählen UV-Strahlung, helle Haut, viele Leberflecken, Sonnenbrände in der Kindheit und Immunschwäche. Obwohl Melanome nur ca. 5?% der Hautkrebsdiagnosen ausmachen, verursachen sie die meisten Todesfälle.Häufige genetische Veränderungen betreffen CDKN2A, BRAF, PI3K und TERT. Die Fähigkeit des Immunsystems, Melanomzellen zu erkennen, führte zu Fortschritten in der Immuntherapie.Metastasen treten typischerweise in Lunge, Leber, Gehirn, Knochen und Lymphknoten auf. Im Gastrointestinaltrakt kann das Melanom Blutungen, Schmerzen, Obstruktion oder Invagination (Intussuszeption) verursachen, v.?a. im Jejunum und Ileum. Operationen erfolgen häufig zur Behandlung dieser Komplikationen.Die Diagnose erfolgt über eine exzisionale Biopsie. Weitere Untersuchungen beinhalten Bluttests (z.?B. alkalische Phosphatase, Kalzium, LDH) und bildgebende Verfahren (Röntgen, CT, MRT, PET). Die Therapie hängt vom Stadium und genetischen Profil ab und umfasst Operation, Chemotherapie, Radiotherapie, zielgerichtete Therapien (z.?B. BRAF-Inhibitoren) und Immuntherapie – oft kombiniert.
Cholecystitis and Cholelithiasis
Klinische VorgeschichteEin 60-jähriger Mann litt im vergangenen Jahr an vier Episoden mit heftigen krampfartigen Bauchschmerzen, jeweils nach Mahlzeiten, die etwa zwei Stunden andauerten. Bei der letzten Episode traten zusätzlich Erbrechen und Fieber auf. Die Beschwerden besserten sich nicht spontan, weshalb eine Cholezystektomie durchgeführt wurde.PathologieDie Gallenblase weist eine verdickte Wand und blutige Schleimhaut auf. Im Inneren finden sich zahlreiche unregelmäßige, facettierte Steine, wobei ein großer Stein im Hals der Gallenblase eingeklemmt ist. Die äußere Oberfläche ist gestaut und glanzlos – typisch für eine cholezystitisbedingte Cholelithiasis. Weitere InformationenIn 90–95?% der Fälle wird eine akute Cholezystitis durch Gallensteine verursacht. Wiederholte Entzündungen führen häufig zu chronischer Cholezystitis mit fibrotischer Verdickung der Gallenblasenwand. Etwa 6–11?% der Patienten mit symptomatischen Gallensteinen entwickeln eine akute Entzündung.Im Labor zeigen sich meist Leukozytose, gelegentlich mit auffälligen Leberwerten. Die Diagnose erfolgt meist durch Ultraschall mit Nachweis von Steinen, Wandverdickung und einem positiven sonografischen Murphy-Zeichen. Weitere Verfahren sind MRCP, CT und Szintigrafie. ERCP kann diagnostisch und therapeutisch eingesetzt werden.Bei Infektionen finden sich meist E. coli, Enterokokken, Klebsiella oder Enterobacter. Mögliche Komplikationen sind gangränöse Cholezystitis, Perforation, Fistelbildung oder ein Gallensteinileus. Die endgültige Therapie besteht in einer Cholezystektomie.
Gall Stone Ileus
Klinische VorgeschichteEin 54-jähriger Mann wurde mit 12?Stunden starken kolikartigen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen stationär aufgenommen. Eine 3-jährige Vorgeschichte intermittierender Schmerzen im rechten Oberbauch bestand, ohne ärztliche Abklärung. Eine akute Darmobstruktion wurde diagnostiziert und eine Laparotomie durchgeführt.PathologieEin eröffneter Dünndarmabschnitt zeigt einen großen, pigmentierten, rauflächigen Gallenstein, der das Darmlumen verschließt – das typische Bild eines Gallensteinileus. Weitere InformationenDer Gallensteinileus ist eine seltene (˜?0,5?%) Ursache mechanischer Darmverschlüsse, häufiger bei älteren oder weiblichen Patienten. Meist entsteht er durch eine biliär-enterische Fistel (auch post-Sphinkterotomie). Die Steine sind meist =?2?cm und setzen sich in 70?% der Fälle im Ileum fest, sonst an engen Stellen. Die Symptomatik kann intermittierend verlaufen. Die Diagnose erfolgt oft radiologisch (z.?B. CT) oder intraoperativ – anhand der Rigler’schen Trias: Darmverschluss, extravesikulärer Gallenstein, und Luft in den Gallengängen. Die Therapie ist chirurgisch: Steinentfernung, Fistelverschluss und Cholezystektomie, ggf. in mehreren Schritten.
Multiple Polyposis Coli
Klinische VorgeschichteFür diesen Fall liegen keine klinischen Informationen vor.PathologieDie Proben bestehen aus zwei Segmenten des Sigma, mit zahlreichen sessilen und gestielten Polypen bis 1,5 cm, teils pigmentiert. Makroskopisch zeigt sich kein Anzeichen von Malignität. Weitere InformationenMikroskopisch sind die meisten Polypen tubuläre Adenome (>75%), seltener villöse oder tubulovillöse Adenome. Sie zeigen unterschiedliche Dysplasiegrade, histologisch entsprechen sie sporadischen Darmadenomen.Bei Patienten mit familiärer adenomatöser Polyposis (FAP), einer erblichen Darmkrebsform durch APC-Gen-Mutationen auf Chromosom 5q21, wird meist eine prophylaktische Kolektomie empfohlen. Ohne Therapie entwickelt sich meist nach etwa 15 Jahren ein invasives Adenokarzinom. FAP wird autosomal dominant vererbt.
Villous adenoma of colon
Klinische VorgeschichteEin 70-jähriger Mann wurde wegen Muskelschwäche und großer Mengen Schleim beim Stuhlgang stationär aufgenommen. Es wurde eine Hypokaliämie festgestellt. Bei Untersuchungen wurde ein Tumor im Sigma entdeckt und später entfernt.PathologieEin 15 cm langes Kolonsegment wurde längs geöffnet und zeigte einen großen sessilen Tumor mit samtiger Oberfläche, 11 x 7 cm groß, nahe dem distalen Resektionsrand. Die übrige Schleimhaut war normal, die Serosa unauffällig. Die Histologie bestätigte einen villösen Adenom. Weitere InformationenVillöse Adenome können große Mengen schleimigen, kaliumreichen Sekrets produzieren, was zu Hypoalbuminämie oder Hypokaliämie führen kann. Sie sind die seltenste, aber gefährlichste Form adenomatöser Polypen, mit invasivem Karzinom in bis zu 30 % der Fälle bei Resektion.
Fatty Liver
Klinische VorgeschichteKeine klinischen Angaben verfügbar.PathologieEin Leberquerschnitt zeigt auf einer Seite das typische gelb/graue, fettige Aussehen. Auf der anderen Seite beschränkt sich die Veränderung auf den äußeren Rand, während die zentrale Region dunkler erscheint, vermutlich wegen einer Zirrhose. Dies ist ein Beispiel für eine Fettleberveränderung. Weitere InformationenDie Fettleberveränderung (Steatose) ist die Ansammlung von Triglyzeriden in der Leber, verursacht durch Adipositas, Diabetes, Alkoholmissbrauch, Hungerzustände, Kwashiorkor, Medikamente und Toxine. In den meisten Gemeinschaften ist Alkoholismus die häufigste Ursache.
Liver cirrhosis
Klinische VorgeschichteEin 63-jähriger Mann wurde mehrfach wegen Blutungen aus Ösophagusvarizen stationär behandelt. Bei Aufnahme zeigte er leichtes Fieber, Gelbsucht und einen starken Flapping-Tremor der Hände. Weitere Befunde waren Aszites, ausgeprägte periumbilikale Venen und Hämorrhoiden. Er erlitt eine massive Hämatemesis und verstarb.PathologieEin Leberquerschnitt zeigte multiple, gut abgegrenzte Knoten mit einem Durchmesser von 1 bis 7 mm. Die Leberoberfläche war knotig und unregelmäßig. Dies ist ein Beispiel für eine Leberzirrhose mit gemischtem Mikro- und Makronodulärem Muster und ausgeprägter Fettleberveränderung. Weitere InformationenDie häufigste Ursache für Zirrhose und Fettleberveränderungen ist chronischer Alkoholmissbrauch.
Ulcerative Colitis
Klinische VorgeschichteEine 36-jährige Frau wurde mit einer 3-wöchigen Vorgeschichte von blutigem Durchfall und Schmerzen im Unterbauch aufgenommen. Sie berichtete über vier ähnliche Episoden in den letzten sieben Jahren. Die Sigmoidoskopie zeigte eine gerötete, ulcerierte und geschwollene Rektalschleimhaut. Eine Behandlung mit Steroiden begann, doch die Symptome blieben, weshalb eine totale Kolektomie durchgeführt wurde.PathologieDas entfernte Kolon zeigte ausgedehnte, zusammenfließende Ulzerationen mit ödematösen Schleimhautinseleln. Die Ulzera hatten nekrotische Basen und überhängende Ränder, die Pseudopolypen bildeten. Die Histologie bestätigte eine akute Entzündung mit Kryptabszessen, Nekrose und Ulzeration – typisch für akute Colitis ulcerosa (CU). Weitere InformationenColitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die meist im Rektum beginnt und sich kontinuierlich proximal ausbreitet. Die Entzündung beschränkt sich meist auf Mukosa und oberflächliche Submukosa. Die Ursache ist unbekannt. Häufiger Beginn zwischen 15 und 25 Jahren, etwas häufiger bei Frauen. Symptome sind blutiger oder schleimiger Durchfall, Dringlichkeit, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Anämie und Müdigkeit. Komplikationen können toxisches Megakolon, Perforation und Darmkrebs sein. Extraintestinale Manifestationen betreffen Augen, Gelenke, Haut und Leber. Die Therapie umfasst Steroide, krankheitsmodifizierende Medikamente und TNF-Inhibitoren. Die Kolektomie heilt die Darmbeschwerden, extraintestinale Symptome können jedoch bestehen bleiben.
Hepatocellular Carcinoma
Klinische VorgeschichteEin 60-jähriger Mann wurde mit Ikterus, Teerstuhl und Bauchaufblähung aufgenommen. In der Vorgeschichte bestand eine unbehandelte Hepatitis C durch früheren intravenösen Drogenkonsum. Bei der Befragung berichtete der Patient über eine neunmonatige Phase mit Müdigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit und intermittierenden dumpfen Schmerzen im rechten Oberbauch. Eine Ultraschalluntersuchung zeigte zwei große Läsionen in der Leber. Kurz nach der Aufnahme verstarb der Patient vermutlich an einer Ösophagusvarizenblutung.PathologieDie postmortale Leberpräparation zeigt eine makronoduläre Zirrhose mit zahlreichen, bis zu 2?cm großen Knoten, die durch schmale bindegewebige Septen getrennt sind. Zusätzlich sind zwei runde Tumoren mit Durchmessern von 8?cm und 6?cm sichtbar. Ihre Schnittfläche weist Nekrosen, Blutungen und Gallenverfärbungen auf. Es handelt sich um ein Beispiel für ein hepatozelluläres Karzinom auf dem Boden einer Leberzirrhose. Weitere InformationenDas hepatozelluläre Karzinom ist der häufigste primäre bösartige Lebertumor und entsteht aus Hepatozyten. Risikofaktoren sind Hepatitis B und C, Leberzirrhose, Aflatoxinexposition, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Hämochromatose und Morbus Wilson. Genetisch sind häufig aktivierende Mutationen im Beta-Catenin sowie inaktivierende Mutationen im p53-Gen beteiligt. Klinisch zeigen sich Bauchschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Druckgefühl und seltener Ikterus oder Blutungen. HCC metastasiert meist hämatogen, besonders in Lunge, abdominelle Lymphknoten und Knochen. Der Tod tritt oft durch Kachexie, Blutung oder Leberversagen ein. Die Therapie hängt vom Tumorstadium und Allgemeinzustand ab und umfasst chirurgische Resektion, Ablation, Chemotherapie oder Lebertransplantation.
Cholelithiasis (Gallstones)
Klinische VorgeschichteEine Frau mittleren Alters litt unter wiederkehrenden epigastrischen Schmerzen. Eine Endoskopie zeigte keine Ulzera, aber ein Cholangiogramm wies eine nicht funktionierende Gallenblase nach. Später verstarb sie an einem Herzinfarkt.PathologieDas Präparat zeigt einen Leberabschnitt mit eröffneter Gallenblase, die sechs große, facettierte Gallensteine enthält – typisch für eine Cholelithiasis. Weitere InformationenGallensteine bestehen aus Cholesterin, Kalziumsalzen, Bilirubin und Muzin. Risikofaktoren sind Alter über 50, weibliches Geschlecht, Schwangerschaft, Diabetes, schneller Gewichtsverlust und bestimmte Medikamente. Die Symptome reichen von asymptomatisch bis zu Gallenkoliken, Cholezystitis oder Pankreatitis. Typisch sind Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit und Erbrechen. Die Diagnose erfolgt meist per Ultraschall, manchmal per HIDA-Scan. Die Behandlung beginnt mit Schmerzmitteln und endet oft in einer laparoskopischen Cholezystektomie. Komplikationen sind selten, können aber lebensbedrohlich sein. Wichtig: Epigastrische Schmerzen können auf einen Herzinfarkt hinweisen – daher sollte ein EKG durchgeführt werden.
Chronic Gastric Ulcer
Klinische VorgeschichteEin älterer Patient mit chronischer Verdauungsstörung verstarb nach einem massiven Schlaganfall.PathologieDer 2?cm dicke Schnitt zeigt Magen, Zwerchfell, Leber und Pankreas. Am Mageneingang befindet sich ein 5–6?cm großes Magengeschwür mit glattem Grund und leicht erhabenen Rändern. Fibrose zieht die Schleimhautfalten zur Basis – typisch für gutartige Ulzera. Weitere InformationenMagengeschwüre verursachen Schmerzen nach dem Essen, Übelkeit und Gewichtsverlust. Häufige Auslöser sind Helicobacter pylori und NSAR. Die Diagnose erfolgt per Endoskopie oder H. pylori-Test. Die Behandlung besteht aus Säureblockern, Antibiotika (bei H. pylori) und dem Absetzen von NSAR. Etwa 4?% der Bevölkerung sind betroffen.
Intussusception of small bowel due to metastatic tumour
Klinische VorgeschichteEine 66-jährige Frau kam mit plötzlich einsetzendem, kolikartigem Schmerz im Mittelbauch, der sich beim Anziehen der Knie etwas besserte. Der Stuhl war blutig-schleimig („wie rote Johannisbeergelee“). Eine tastbare Masse im linken Oberbauch wurde festgestellt, die sich bei Schmerzattacken verhärtete. Eine Laparotomie wurde durchgeführt.PathologieDas Präparat ist ein 20?cm langer Dünndarmabschnitt mit Mesenterium. Etwa 5?cm vom Resektionsrand entfernt hat sich ein 3?cm großer polypöser Tumor in das Darmlumen eingestülpt und eine 13?cm lange Invagination verursacht. Am Apex der Invagination liegt der Tumor. Die Schleimhaut zeigt Zeichen einer frühen ischämischen Nekrose. Die makroskopischen Befunde sprechen für einen metastatischen malignen Tumor. Weitere InformationenInvagination tritt vor allem im Kindesalter auf, meist durch vergrößerte Peyer-Plaques. Bei Erwachsenen ist sie selten (1–5?% der Darmobstruktionen) und wird meist durch einen polypösen Tumor als Leitstruktur verursacht, der durch die Peristaltik vorwärts gezogen wird. Die Symptome können intermittierende Obstruktionen oder starke Schmerzen sein. Im CT zeigt sich typischerweise das „Target Sign“.
Hirschsprung's Disease
Klinische VorgeschichteEin 5-jähriger Junge litt seit der Geburt an Verstopfung. Eine Röntgendarstellung zeigte ein verengtes Rektum und ein erweitertes Sigma. Eine operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts wurde versucht, doch der Patient verstarb während des Eingriffs.PathologieDas Präparat zeigt ein stark erweitertes Sigma mit Verlust der normalen Schleimhautstruktur. Das angrenzende Rektum hat normale Größe und Struktur, aber es fehlen Ganglienzellen im Plexus myentericus. Dieses Bild ist typisch für Morbus Hirschsprung (kongenitales aganglionäres Megakolon). Weitere InformationenMorbus Hirschsprung ist durch das Fehlen parasympathischer Ganglien in einem Darmabschnitt gekennzeichnet, meist im Rektum. Dadurch kommt es zu gestörter Peristaltik und funktionellem Verschluss. Ursache ist eine mangelhafte Migration von Neuralleistenzellen während der Embryonalentwicklung. Der normale proximale Darm erweitert sich und kann zu Komplikationen wie Enterokolitis oder Perforation führen.Die Krankheit betrifft etwa 1 von 5000 Neugeborenen, häufiger Jungen und Kinder mit genetischen Störungen wie dem Down-Syndrom. Mutationen im RET-Gen sind häufige Ursachen.Typische Symptome sind das Ausbleiben des Mekoniumabgangs oder im späteren Verlauf chronische Verstopfung und Bauchschmerzen. Die Therapie besteht in der Entfernung des betroffenen Darmabschnitts und dem Anschluss des gesunden Darmes an das Rektum.
Adenocarcinoma of the stomach
Klinische VorgeschichteEine 82-jährige Frau stellte sich mit Melaena vor und berichtete über sechs Monate Dyspepsie, Übelkeit, Gewichtsverlust und frühe Sättigung. Kurz nach Aufnahme erlitt sie eine massive Blutung und verstarb.PathologieEin Sarkitalschnitt (Speiseröhre, Magen, Duodenum sowie Pankreas) zeigt ein oberflächliches Ulkus (7×5?cm) an der kleinen Kurvatur mit erhöhtem, aufgerolltem Rand und nekrotischen Ablagerungen. Eine helle Tumorzone hebt den Rand. Zwei erodierte Arterien und frische Blutung sind sichtbar, das Pankreas haftet an der serösen Oberfläche des Ulkus. Die Histologie bestätigte ein gut differenziertes Adenokarzinom des Magens mit Invasion des Pankreas. Weitere InformationenDas Magen-Adenokarzinom ist der häufigste Magenkrebs mit regional sehr unterschiedlichen Raten. Risikofaktoren sind Rauchen, salzreiche Ernährung, H. pylori, Reflux, atrophe Gastritis und intestinale Metaplasie. Es gibt zwei Hauptformen: - Intestinaler Typ: Drüsenartig, oft große Läsionen, üblicherweise bei Männern um 55?Jahre, oft mit Dysplasie oder Adenomen als Vorstufe. - Diffuser Typ: Signet-Ring-Zellen, infiltrierend, führt zur Verdickung der Magenwand („leather bottle“-Stadium), ohne Geschlechts- oder Regionsunterschied. Vermehrt bei CDH1-Mutationen und bei Patienten mit FAP und APC-Mutation.Frühsymptome: Dyspepsie, Dysphagie, Übelkeit. Spätsymptome: Gewichtsverlust, frühe Sättigung, Müdigkeit, Anämie oder Blutungen. Behandlung richtet sich nach Stadium: OP bei frühen Tumoren, Chemotherapie bei fortgeschrittenen.
Hepatic duct calculi and Obstructive Biliary Cirrhosis
Klinische VorgeschichteEin 85-jähriger Mann stellte sich mit Harnverhalt aufgrund einer benignen Prostatahyperplasie vor. Bei Aufnahme zeigte er einen Ikterus und eine cholestatische Veränderung der Leberwerte. Nach einer transurethralen Prostataresektion verstarb er fünf Tage später an einer Pneumonie.PathologieEin Leberpräparat zeigt eine leicht verdickte Kapsel und eine fein nodulierte Oberfläche. Die intrahepatischen Gallenwege sind erweitert. Auf der Rückseite ist ein 10?mm großer pigmentierter Stein in einem erweiterten Ductus hepaticus eingeklemmt; ein kleinerer (3?mm) ist bereits gelöst. Dies ist ein Beispiel für sekundäre biliäre Zirrhose durch Obstruktion der großen Gallengänge. Weitere InformationenHepatolithiasis beschreibt das Vorkommen intrahepatischer Gallensteine, meist aus pigmentiertem Kalziumbilirubinat. Diese führen zur Gallengangsobstruktion, Dilatation der Gallengänge, entzündlichen Reaktionen und letztlich zu periportaler Fibrose und biliärer Zirrhose. Histologisch finden sich federartige Degeneration periportaler Hepatozyten, Zellschwellung, Mallory-Denk-Körper und Gallennekrosen. Eine chronische Entzündung kann zu biliärer Dysplasie und möglicherweise Cholangiozellulärem Karzinom führen. Symptome reichen von wiederkehrender Cholangitis über Bauchschmerzen und Ikterus bis hin zu völliger Symptomfreiheit. Die Behandlung erfolgt in der Regel operativ durch Entfernung der Steine.
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