Trachea—Hodgkin Lymphoma

Klinische VorgeschichteEine 47-jährige Frau wurde mit fortgeschrittener Karzinomatose aufgenommen. Eine verhärtete Leber und eine Tumormasse im rechten Becken waren tastbar. Sie hatte seit Monaten Allgemeinsymptome, suchte jedoch erst spät medizinische Hilfe. Sie wurde palliativ betreut und verstarb kurz nach der Aufnahme.PathologieIn der linken Lunge finden sich mehrere blasse Tumorknoten unterschiedlicher Größe, verteilt im gesamten Lungengewebe. Am Hilus sind einige Knoten konfluierend, und auch die Hiluslymphknoten sind tumorös verändert. Unter der verdickten Pleura auf verschiedenen Flächen befinden sich Metastasen von 2 mm bis 2 cm. Histologisch handelt es sich um metastasierendes Adenokarzinom. Die Obduktion ergab ein primäres Ovarialkarzinom mit Metastasen in Lunge, Leber, Herz und Perikard. Weitere InformationenLungenmetastasen treten häufiger auf als primäre Lungenkarzinome. Aufgrund der starken Durchblutung und lymphatischen Drainage der Lunge metastasieren viele Tumore dorthin. Sarkome breiten sich meist hämatogen aus, Karzinome sowohl über Blut- als auch Lymphwege.

Klinische VorgeschichteEine 55-jährige Frau stellte sich mit starker Atemnot, produktiver Husten und Mundsoor vor. Aufgrund einer Behandlung mit Steroiden und Cyclophosphamid bei rheumatoider Arthritis war sie immunsupprimiert. Der Auswurf ergab Staphylococcus aureus. Trotz Therapie verstarb sie kurz nach der Aufnahme.PathologieDie rechte Lunge zeigt mehrere Abszesshöhlen, die größte (4 × 3 cm) im Unterlappen, eine weitere (3 × 2 cm) im Oberlappen, umgeben von Konsolidierung. Weitere kleine Abszesse und fleckige Verdichtungen im Mittellappen sind sichtbar. Zahlreiche Bronchien sind mit Eiter verstopft. Der Erreger war Staph. aureus. Weitere InformationenStaphylococcus aureus ist ein grampositives Bakterium, das oft auf Haut und Schleimhäuten vorkommt. Es kann jedoch opportunistische Infektionen verursachen – darunter Lungenentzündungen und Endokarditis. Es ist ein häufiger Erreger von nosokomialer Pneumonie nach Intubation sowie sekundärer bakterieller Pneumonie nach Virusinfekten.MRSA-Infektionen nehmen in Kliniken zu. IV-Drogenkonsumenten sind besonders gefährdet für metastatische Infektionen. Staph-Pneumonie verläuft oft schwer mit Abszessbildung und Empyem.Sie sollte bei Risikopatienten mit rascher Verschlechterung, Hämoptysen, multilobärer Beteiligung oder Koagulopathie in Betracht gezogen werden. Erstlinien-Therapie ist Flucloxacillin, bei Resistenzen (z.?B. MRSA) kommen Vancomycin oder Linezolid zum Einsatz.

Klinische VorgeschichteEin 6-jähriges Mädchen wurde mit Husten, Atemnot und Fieber eingeliefert. Sie verschlechterte sich rasch und verstarb kurz nach der Aufnahme. Es bestand eine Vorgeschichte mit rezidivierenden Pneumonien und Mekoniumileus. Die Diagnose lautete zystische Fibrose (CF). Auch ihre Schwester war mit drei Jahren daran gestorben.PathologieDie Lunge zeigt ausgeprägte, bronchial betonte Veränderungen. Viele Bronchien sind erweitert (Bronchiektasen) und mit dickem, gelbem Eiter gefüllt. Im Oberlappen findet sich ein wabenartiger Bezirk, im Unterlappen mehrere Abszesse, Fibrose und Konsolidierung. Nur wenig normales Lungengewebe ist erhalten. Diese Befunde sind typisch für CF. Weitere InformationenZystische Fibrose ist eine vererbte Erkrankung durch Mutationen im CFTR-Gen (Chromosom 7), die zu gestörtem Chloridtransport führen. Dadurch entstehen zähe, wasserarme Sekrete, die Organe wie Lunge, Bauchspeicheldrüse und Darm verstopfen.In der Lunge führt dies zu Infektionen, Bronchiektasen und chronischer Schädigung. Häufige Erreger sind Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae und Pseudomonas. Lungenerkrankungen sind die häufigste Todesursache. Die Lebenserwartung liegt heute bei etwa 40–50 Jahren.CF betrifft 1 von 3000 Neugeborenen und wird autosomal-rezessiv vererbt. Am häufigsten tritt sie bei hellhäutigen Menschen auf, von denen etwa 1 von 20 Träger ist. Die Diagnose erfolgt meist durch Neugeborenen-Screening und wird mit einem Schweißtest (>60 mmol/L Chlorid) bestätigt.

Klinische VorgeschichteEin 74-jähriger Mann klagte über zunehmende Atemnot, Hämoptysen, 20 kg Gewichtsverlust, Nachtschweiß und chronischen Husten. Er kam aus einem Tuberkulose-Endemiegebiet. Die Untersuchung zeigte Hypoxie, Tachypnoe, beidseitige Knistern und einen dumpfen linken Lungengrund. Der Quantiferon-Test war positiv. Das Röntgen zeigte beidseitige Noduli und eine Pneumonie im linken Unterlappen. Er starb bald an Atemversagen.PathologieDie rechte Lunge zeigte zahlreiche kleine, blassgelbe Tuberkel in Parenchym und subpleural—typisch für miliare Tuberkulose. Die Bronchien waren leicht erweitert. Weitere InformationenTuberkulose (TB) ist eine chronische Infektion durch Mycobacterium tuberculosis, übertragen durch Tröpfchen. Risikofaktoren sind Endemiegebiete, Immunsuppression, Lungenerkrankungen, Alkoholismus und Mangelernährung.90 % entwickeln eine latente TB, die reaktivieren kann. 10 % erkranken an primärer aktiver TB.Sekundäre TB ist die Reaktivierung mit Husten, Hämoptysen, Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust.Miliare TB entsteht durch hämatogene Streuung in Lunge und andere Organe.Die Immunantwort erfolgt über TH1-Zellen und Makrophagen, die Granulome mit Fall-Käseschmor necrose bilden. Die Erkrankung heilt oft mit Fibrose oder schreitet voran mit Kavitation und Hämoptysen.Diagnose erfolgt durch Anamnese, Röntgen, Sputumkulturen, Mantoux und Interferon-Gamma-Test. Therapie ist eine langfristige Kombination aus Antibiotika.

Klinische VorgeschichteFür dieses Präparat liegt keine klinische Vorgeschichte vor.PathologieDas Präparat zeigt einen parasagittalen Schnitt des rechten Lungenflügels. Die Grenze zwischen dem oberen und unteren Lappen ist deutlich erkennbar. Der gesamte obere Lappen ist gestaut und blassgrau verfärbt. Weitere InformationenEs handelt sich um ein Stadium der Lappenpneumonie, das als graue Hepatisation oder späte Konsolidierung bekannt ist. Dieser Zustand tritt etwa 2 bis 3 Tage nach der roten Hepatisation auf und dauert in der Regel 4 bis 8 Tage.Die Lunge erscheint grau und fest, mit einer leberähnlichen Konsistenz. Ursache ist ein fibrinopurulentes Exsudat, der Zerfall roter Blutkörperchen und die Bildung von Hämosiderin. Makrophagen treten vermehrt im Gewebe auf und beseitigen Zellreste sowie akute Entzündungen. Wenn sie rote Blutkörperchen aufnehmen, enthalten sie Eisen und werden als Siderophagen bezeichnet.Ab dem achten Tag beginnt die Rückbildung des Entzündungsprozesses. Die enzymatische Aktivität setzt zentral ein, verflüssigt die fibrinösen Bestandteile und stellt die Belüftung der Lunge schrittweise wieder her.Zu den häufigsten Erregern der Lappenpneumonie gehören Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken), Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis. Weitere mögliche Erreger sind Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae sowie Mycobacterium tuberculosis, insbesondere bei unbehandelter Tuberkulose.Im Röntgenbild zeigt sich ein gesamter Lappen verschattet, was typisch für eine Lappenpneumonie ist.